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[헤럴드경제=최은지 기자] 비보존은 퇴행성 신경질환 치료 후보물질 ‘VVZ-3416’이 알츠하이머성 치매 동물 모델에서 인지 기능 개선 가능성을 확인했다고 20일 밝혔다.
이번 연구는 지난해 9월 외부 전문 기관을 통해 수행된 전임상 효능 평가로, 아밀로이드 베타(beta)와 타우(tau)를 동시에 발현하는 알츠하이머 동물 모델(3xTg)을 대상으로 진행됐다. 연구 결과, VVZ-3416을 장기 투여한 마우스 그룹은 위약군 대비 기억력 관련 행동 지표가 유의미하게 개선된 것으로 나타났다.
특히 기억 기능을 담당하는 핵심 영역인 해마 부위에서 타우 단백질과 아밀로이드 베타의 병리적 축적이 감소한 것이 확인됐다. 앞서 VVZ-3416은 파킨슨병 동물 모델에서도 질환 진행을 효과적으로 억제하는 효능을 입증한 바 있어, 퇴행성 신경질환 전반으로의 확장 가능성을 높였다.
VVZ-3416은 ▷모노아민산화효소B(MAO-B) 억제 ▷글루타메이트수용체5(mGluR5) 억제 ▷히스톤탈아세틸화효소6(HDAC6) 선택적 억제 등 세 가지 타깃에 동시에 작용하는 혁신신약(First-in-Class) 후보물질이다. 도파민 분해를 억제하는 동시에 파킨슨병 치료제인 레보도파(L-DOPA) 장기 투여 시 발생하는 운동이상증 부작용을 완화하는 기전을 가졌다.
이두현 비보존 그룹 회장은 “퇴행성 신경질환은 다양한 병리 기전이 동시에 작용하므로 단일 타깃 접근에는 한계가 있다”며 “VVZ-3416은 다중 타겟 플랫폼의 강점을 입증한 사례로, 효능은 물론 특허 경쟁력 측면에서도 차별화된 후보물질”이라고 강조했다.
비보존은 현재 VVZ-3416의 임상 진입을 위한 준비에 착수했으며, 2027년 상반기 국내 임상 1상 개시를 목표로 하고 있다.































































