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종근당, 美 신경과학학회서 퇴행성 신경질환 치료제 'CKD-513' 비임상 연구 결과 공개

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종근당이 지난달 15일부터 19일(이상 현지시간)까지 닷새간 미국 캘리포니아주 샌디에이고에서 열린 '2025 미국 신경과학학회'에서 퇴행성 신경질환 치료제 후보물질 'CKD-513'의 비임상 연구 성과를 초록 발표했다.(사진=종근당)

종근당이 지난달 15일부터 19일(이상 현지시간)까지 닷새간 미국 캘리포니아주 샌디에이고에서 열린 '2025 미국 신경과학학회'에서 퇴행성 신경질환 치료제 후보물질 'CKD-513'의 비임상 연구 성과를 초록 발표했다.(사진=종근당)


종근당이 지난달 15일부터 19일(이상 현지시간)까지 닷새간 미국 캘리포니아주 샌디에이고에서 열린 '2025 미국 신경과학학회'에서 퇴행성 신경질환 치료제 후보물질 'CKD-513'의 비임상 연구 성과를 초록 발표했다고 3일 밝혔다.

CKD-513은 신경세포 내 미세소관 안전성을 저하해 축삭 내 물질 수송을 방해하는 효소인 HDAC6를 선택적으로 억제하고, 미세소관 안정성과 축삭 수송을 회복시켜 신경세포 기능을 직접 개선하는 새로운 기전의 치료 후보물질이다. 뇌 내 약물 투과도를 크게 향상해 기존 HDAC6 저해제 한계를 극복했다. 종근당은 CKD-513을 알츠하이머성 치매, 타우병증, 샤르코-마리-투스(CMT) 등 퇴행성 신경질환 치료제를 목표로 개발하고 있다.

종근당은 이번 발표에서 퇴행성 중추신경계 질환인 타우병증 모델에서의 유효성 결과를 공개했다. 타우병증은 뇌 신경세포 내 타우 단백질이 비정상적으로 축적되면서 신경세포 기능이 저하되는 퇴행성 뇌 질환이다. 알츠하이머성 치매 등 여러 신경 질환의 주요 원인으로 알려졌다.

비임상 연구에서 CKD-513은 HDAC6에 대한 높은 선택성과 우수한 뇌 투과성을 확보했다. 타우 단백질 과발현 세포와 질환 동물모델에서 손상된 축삭 수송을 정상 수준으로 복원하는 것으로 나타났다. 동물모델에서 인지 기능·기억력 회복 효과를 확인했고, 장기기억 강화(LTP) 평가 결과 신경세포 기능 개선도 입증했다.

CKD-513은 최근 국가신약개발사업단(KDDF) 국책과제에 선정됐다. KDDF 전임상 연구를 지원받아 내년 말 임상 1상 진입을 목표로 삼았다.

종근당 관계자는 “이번 발표로 종근당이 보유한 HDAC6 억제 플랫폼 기술의 새로운 가능성을 입증했다”면서 “타우병증과 샤르코 마리 투스 병증 모델에서 확인된 신경세포 기능 개선 효과를 기반으로, 신경계 질환 분야의 연구개발(R&D)에 속도를 내겠다”고 말했다.


송윤섭 기자 sys@etnews.com

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