"악화 신호로 여겼던 암세포 핵 비대, 오히려 전이 억제"

암세포 핵 비대현상이 유도되는 기전과 세포 생리에 미치는 영향(KAIST 제공) /뉴스1

(대전=뉴스1) 김종서 기자 = 한국과학기술원(KAIST)은 의과학대학원 김준 교수 연구팀이 김지훈 교수·김유미 교수 연구팀과 함께 암세포에서 핵이 커지는 분자적 이유와 전이 억제 기능을 규명했다고 26일 밝혔다.

연구팀은 암세포에 흔한 DNA 복제 스트레스(세포가 DNA를 복사할 때 생기는 부담·오류 신호)가 핵 속 '액틴' 단백질을 뭉치게 만들고, 이것이 핵을 크게 만드는 직접 원인임을 확인했다.

이 과정에서 세포 속 유전자의 기능과 배열이 변화해 암세포의 이동성과 전이 능력을 낮추는 결과를 보였다.

이번 결과는 암세포 핵 크기의 변화가 단순히 ‘암세포가 이득을 보기 위해 진화한 형질’이 아닐 수 있다는 점을 보여준다. 오히려 이는 스트레스 상황에서의 임시방편적 반응이며, 암세포의 전이 가능성에는 제약을 줄 수 있음을 시사한다.

연구팀은 유전자 기능 스크리닝, 전사체 분석, 3차원 유전체 구조 분석(Hi-C)으로 핵 비대가 단순 크기 변화가 아닌 DNA의 접힘과 유전자 배치 변화와 연결돼 있음을 밝혀냈다.

핵이 커진 암세포가 실제로 이동성과 전이 능력이 떨어진다는 사실은 생쥐 이식 모델을 통한 실험으로 입증했다.

김준 교수는 "DNA 복제 스트레스가 핵 크기 균형을 무너뜨린다는 사실을 확인해 오래된 병리 관찰의 배경 기전을 설명했다"며 "앞으로 암 진단과 전이 예측에 핵의 구조 변화를 새로운 지표로 활용할 가능성이 열렸다"고 말했다.

KAIST 의과학대학원 김창곤 박사와 홍세명 박사과정생이 공동 제1저자로 참여한 이번 연구 결과는 국제학술지 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인판에 게재됐다.

jongseo12@news1.kr

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